Corticosteroizii sunt hormoni endogeni eliberati de cortexul adrenal prin activarea sistemului nervos autonom. Ei sunt prescrisi in retetele cu suplimente hormonale pentru proprietatile lor antiinflamatorii si imunosupresive. Functionarea cognitiva depinde de un nivel optim de steroizi, iar nivelurile insuficiente sau prea mari produc dificultati cognitive. Creierul este organul tinta pentru corticosteroizi. Glucocorticoizii si mineralocorticoizii sunt doua tipuri de corticoizi care au receptori in hipocamp si sunt considerati indispensabili pentru encodarea intacta a materialului invatat. Nivelurile ridicate de glucocorticoizi afecteaza hipocampul, producand chiar schimbari neuroanatomice in hipocamp, ca de exemplu pierderi de volum si cresterea volumului ventricular. Ipoteza glucocorticoizilor a lui Sapolski afirma ca eliberarea excesiva, cronica de glucocorticoizi duce la reducerea numarului de receptori de glucocorticoizi din hipocamp. Pe masura ce numarul acestor receptori se micsoreaza, sistemul de feedback al hipocampului inhiba axa adrenocorticala si produce o hipersecretie de glucocorticoizi. In cele din urma, secretia excesiva de glucocorticoizi duce la necroza sau extinctie neuronala in hipocamp. Studii comparative recente sugereaza ca nivelurile excesive cronice de glucocorticoizi duc la declinul functiilor, nu la extinctia neuronilor din hipocamp. Nivelurile ridicate de glucocorticoizi sunt asociate cu diminuarea lungimii dentritelor neuronilor din hipocamp, modificarea formei dentritelor, plasticitate scazuta, potentare pe termen lung afectata si alterarea metabolismului energetic si al glucozei.

 

Studii pe termen scurt ale administrarii exogene de steroizi pe subiecti sanatosi, in comparatie cu placebo, releva sechelele cognitive ale excesului de corticosteroizi. Acesta este asociat, pe langa disforie, cu compromiterea memoriei verbale declarative, a memoriei de lucru, a abilitatilor de orientare in spatiu, erori de procesare. Corticosteroizii afecteaza si activitatea neuroelectrica si starea de spirit. Prednisonul administrat timp de 4 zile consecutiv creste activitatea EEG frontala dreapta, sunt prezente afecte negative mai grave si abilitate de rememorare scazuta, ca in traseele observate de obicei in depresie. Chiar si o singura doza de cortizol duce la cresterea erorilor memoriei episodice si a amplitudinii raspunsurilor incorecte a potentialurilor legate de evenimente (ERP). Nivelurile mari de hidrocortizon sunt asociate cu o slabire a memoriei de lucru, dar nu si a memoriei verbale declarative, ceea ce explica capacitatea mai redusa de consolidare a memoriei in comparatie cu achizitia de informatii.

Discrepante interesante au fost descoperite in studiile cu corticosteroizi in ce priveste suprimarea memoriei si ameliorarile functionarii cognitive. Cortizolul administrat de doua ori pe zi timp de zece zile consecutiv provoaca dificultati de recunoastere a tiparelor spatiale, slabeste memoria de lucru spatiala si creste numarul de erori ale memoriei asociative. Fluenta verbala si atentia nonverbala se imbunatatesc. Cortizolul administrat inainte de efectuarea unei activitati verbale mediate de memoria de lucru, la tineri, a dus la dificultati de desfasurare a activitatii, in timp ce la varstnici le-a imbunatatit abilitatea de a pune in practica respective activitate.

Meta-analizele demonstreaza ca durata si momentul administrarii glucocorticoizilor conteaza.

Sindromul Cushing este produs de expunerea cronica la excesul de glucocorticoizi endogeni produsi de cortexul adrenal. Supraproductia de corticosteroizi poate indica un adenom pituitar, afectiune numita si boala Cushing, sau o tumora adrenocorticala unilaterala, o tumora extrapituitara, hiperplazie adrenala bilaterala sau displazie. Boala Cushing da oboseala, somnul este afectat, presiunea sangelui este marita, sunt prezente intoleranta la glucoza, slabiciune musculara, menstre neregulate, cresterea retardului la copii. Sechelele neuroanatomice si neuropsihologice asociate includ micsorarea volumului creierului, dificultati ale memoriei verbal, IQ si abilitati de invatare scazute, dificultati ale abilitatilor nonverbale, tulburari afective, depresie. Tratarea acestei boli presupune indepartarea chirurugicala a adenomului pituitar, adrenalectomia bilaterala in adenomul adrenal, iradierea pituitara si toracotomia in cazul tumorilor ectopice cu secretie de ACTH. Studii longitudinale arata ca, dupa interventiile chirurgicale, raman deficitele cognitive, dar sunt atenuate problemele.

Afectarea memoriei verbale, a invatarii si a inteligentei sunt asociate in boala Cushing. De asemenea, abilitatile cognitive vizuale si nonverbale sunt reduse, atentia e mai slaba, memoria vizuala, formarea conceptelor verbale si nonverbale si capacitatea de abstractizare sunt reduse. Abilitatile nonverbale se amelioreaza dupa interventia chirurgicala. La fel, atentia si eficienta psihomotorie, din pricina scaderii nivelurilor de cortizol. Cu cat perioadele de hipercortizolism au fost mai de durata, cu atat mai mica este sansa de imbunatatire a eficientei psihomotorii.

Insuficienta de corticosteroizi si adrenala, cum este cazul bolii Addison, caracterizeaza inabilitatea cortexului adrenal de a produce si secreta glucocorticoizi si hormoni mineralocorticoizi. Boala Addison (numita si insuficienta adrenala primara) este cauzata in principal de adrenalita autoimuna, tuberculoza, infectii fungice sistemice, SIDA, carcinoamele metastatice, hemoragiile adrenale, de deficienta de glucocorticoizi. Creste secretia de adrenocorticotropina (ACTH), hormon eliberat de corticotropii pituitari in tentativa de a stimula glandele adrenale.

Insuficienta adrenala secundara difera ca parofiziologie de boala Addison. Poate fi cauzata de tumori pituitare sau metastatice, craniofaringiom, sarcoidoza, tumori hipotalamice, traumatisme craniene, tratamente indelungate cu glucocorticosteroizi. In ciuda diferentelor hormonale dintre cele doua insuficiente (cea primara si cea secundara), trasaturile clinice ale celor doua boli sunt destul de asemanatoare. S-au efectuat putine studii in ce priveste sechelele afective si neuropsihologice existente in insuficientele de corticosteroizi. Dovezile de pana acum sugereaza ca efectul glucocorticoizilor are partial legatura cu caile dopaminergice din cortexul prefrontal.

Indivizii cu insuficienta adrenala netratata manifesta si probleme afective. Insa, daca inlocuirea exogena a glucocorticoizilor atenueaza sechelele cognitive ale insuficientei adrenocorticale, totusi, dificultatile afective par sa raspunda mai putin la tratament. Exista studii de caz cu simptome psihiatrice ce dateaza inca din 1942. Conform unora dintre aceste studii, pacientii cu boala Addison, postchirurgical, risca de doua ori mai mult sa fie internati cu diagnostice psihiatrice de tulburari afective. Majoritatea problemelor afective au inregistrat o remisie la o saptamana dupa tratamentul cu cortizon.

 

In concluzie, pentru a avea o functionare cognitiva optima sunt necesare niveluri normale de estrogen, testosteron si corticosteroizi. Oricare dintre aceste trei categorii de steroizi, daca au niveluri scazute, afecteaza clinic atentia, memoria verbal, abilitatile spatiale. Dificultatile cognitive par destul de tratabile, iar administrarea exogena pare sa atenueze multe din aceste dificultati. Reglarea nivelurilor de corticosteroizi se obtine de obicei chirurgical si aduce ameliorari vizibile.

 


Website pentru promovarea neuropsihologiei

PSIHOLOGIE CLINICA | NEUROPSIHOLOGIE © 2013 - 2017

Copy Protected by Chetan's WP-Copyprotect.